سردرد تنشی Tension Headache

بیماری Primary central nervous system lymphoma (PCNSL) یک لنفوم غیر‌هوچکین خارج از گره‌های لنفاوی (extranodal) است. این بیماری بر مغز، ستون فقرات، مایع مغزی نخاعی (CSF) و فضای vitreoretinal تأثیر می‌گذارد. تظاهرات بالینی می‌تواند بسیار متفاوت باشد. تظاهرات بالینی اولیه آنها محدود به ناهنجاری‌های بینایی ظریف (subtle visual abnormalities) ، اغلب برای تشخیص نیاز به بررسی با slit lamp دارند. اکثر بیماران مبتلا به PCNSL با درگیری چشمی هیچ علامت بینایی ندارند. بیماران با تظاهرات بالینی باید بلافاصله تحت تصویربرداری مغزی MRI با و بدون کنتراست قرار گیرند. در بیمارانی که قادر به تحمل اسکن MRI نیستند، یک CT با و بدون ماده حاجب انجام شود. برای ایجاد تشخیص قطعی نیاز به بیوپسی از مغز دارد، اما معاینه CSF یا vitrectomy ممکن است تشخیصی باشد. در بیماران با درگیری leptomeningeal انجام staging کامل، lumbar puncture مورد نیاز است. CSF باید از نظر basic cell count with differential، سطح گلوکز، سطح پروتئین، سیتولوژی و فلوسیتومتری ارزیابی شود.  درمان PCNSL باید به محض تایید تشخیص شروع شود. درمان این بیماری معمولاً در 2 مرحله انجام می شود: القاء (induction) بصورت شیمی درمانی مبتنی بر MTX استاندارد و تثبیت (consolidation) بصورت شیمی درمانی myeloablative همراه با autologous stem cell transplant (ASCT)  تا شیمی درمانی nonmyeloablative با دوز بالا، پرتو درمانی، نگهداری پزشکی (medical maintenance) یا حتی observation را شامل می شوند.

آدنوما‌های هیپوفیزی توده‌های رشدیافته‌ای از سلول‌های مونوکلونال با علائم تولید بیش از حد هورمونی، با یا بدون پرزانتاسیون عصبی هستند. پرولاکتینوما‌ها، آدنوما‌های غیرعملکردی هیپوفیز، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی هورمون رشد، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی هورمون آدرنوکورتیکوتروپین، آدنوما‌های مولد هورمون تحریک‌کننده‌ی تیرویید، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی گنادوتروپین و اینسیدنتالوما‌ها نمونه‌هایی از تومور‌های هیپوفیزی‌اند. آدنوما‌های هیپوفیزی براساس سایز به دسته‌ی میکروآدنوم با سایز کمتر از یک میلی‌متر و ماکرو آدنوم تقسیم می‌شوند.تومورهای منشا رده سلولی Pit-1 , مسوول تولید بیش از حد هورمون ادرنوکورتیکوتروپین اند. تومور های منشا رده سلولی TPIT ,با رشد خوشخیم و تولید بیش از حد هورمون رشد, پرولاکتین وTSH همراه اند. عملکرد بیش از حد گنادوتروپین ممکن است با علائم اثر توده‌ای، هیپوفیز یا حتی بدون علامت ظاهر شود. تشخیص بر اساس علائم بالینی است. اگر نشانه‌ای از ترشح بیش از حد هورمون هیپوفیز وجود داشته باشد، آدنوم باید خارج شود.پانل هورمونی :پرولاکتین سرم، فاکتور رشد شبه انسولین 1 ، تست عملکرد تیروئید، همورمون لوتئینیزه‌کننده، هورمون تحریک فولیکولی، ارزیابی کورتیزول با آزمایش کورتیزول ۲۴ ساعته ادرار ، کورتیزول بزاق اواخر شب و سرکوب دگزامتازون است. اگر پرولاکتین سرم بیش از ۲۵۰ میکروگرم در لیتر باشد، احتمالات : پرولاکتینوما، کم کاری تیروئید، اثرات فشاری آدنوم کم‌عملکرد، بارداری و نارسایی کلیوی باید در نظر گرفته شود.همه بیماران با یا بدون علائم بینایی، یا با درگیری عصب بینایی در تصویربرداری باید تحت ارزیابی کامل میدان بینایی قرار گیرند. درگیری عصب جمجمه و علائم عصبی، شک به توده جمجمه را ایجاد می‌کند و MRI با یا بدون کنتراست گادولینیوم اجباری است. در صورت منع مصرف MRI یا CT برش نازک از مغز انجام می گردد. درمان جراحی ترانس اسفنوئیدال برای کاهش حجم توده ، رادیوتراپی و دارودرمانیبیشتر پرولاکتینوم‌ها با کابرگولین و بروموکریپتین (بیماران باردار) است. جراحی در آدنوم‌های تولید بیش از حد آدرنوکورتیکوتروپین مؤثر، اما در موارد غیر قابل تحمل، کتوکونازول، متیراپون و میفپریستون کاهش دهنده علائم هستند. اکترئوتید و لانروتید برای مهار هورمون‌های رشد استفاده و در آکرومگالی، پگوویزومانت مفید است.