ویکتور هورسلی
خلاصه مقاله
ویکتور هورسلی، (متولد ۱۴ آوریل ۱۸۵۷، لندن – درگذشت ۱۶ ژوئیه ۱۹۱۶، آماره، عراق)، او هنگام خدمت به عنوان جراح صحرایی برای ارتش بریتانیا در بین النهرین در طول جنگ جهانی اول بر اثر گرمازدگی درگذشت.
#مشاهیر_نوروساینس
🔰سر ویکتور هورسلی
🔰جراح بریتانیایی
🔰معرفی: سر ویکتور هورسلی، (متولد ۱۴ آوریل ۱۸۵۷، لندن – درگذشت ۱۶ ژوئیه ۱۹۱۶، آماره، عراق)، او هنگام خدمت به عنوان جراح صحرایی برای ارتش بریتانیا در بین النهرین در طول جنگ جهانی اول بر اثر گرمازدگی درگذشت.
🔰حرفه پزشکی: فیزیولوژیست و جراح مغز و اعصاب بریتانیایی که برای اولین بار تومور ستون فقرات را برداشت (۱۸۸۷). او همچنین مطالعات ارزشمندی در مورد فعالیت تیروئید، پیشگیری از هاری و عملکرد نواحی موضعی مغز انجام داد. با برداشتن غدد تیروئید میمون ها، او توانست (1883) نقش غده را در تعیین سرعت رشد، تکامل و متابولیسم بدن و اختلال در عملکرد تیروئید را به عنوان علت میکسدم (بیماری که با تورم خشک و مومی مشخص می شود) و کرتینیسم مشخص کند. به عنوان منشی کمیسیون دولتی (1886) که برای مطالعه اثربخشی واکسن هاری لویی پاستور منصوب شد، هورسلی نتایج پاستور را تأیید کرد و رهبری کرد.او تکنیک های عملی را توسعه داد که عمل جراحی مغز را به یک واقعیت عملی تبدیل کرد و تا سال 1890، توانست 44 عمل موفقیت آمیز را گزارش کند. او در سال 1902 لقب شوالیه را دریافت کرد. شناخته شده ترین نوآوری او دستگاه هورسلی کلارک است که در سال 1908 به همراه رابرت اچ. کلارک برای انجام جراحی به اصطلاح استریوتاکتیک ساخته شد که به موجب آن مجموعه ای از مختصات عددی دقیق برای تعیین مکان هر ساختار مغز استفاده می شود.
گردآورنده: دکتر مهرشاد مهردادیان
مارا به دوستان خود معرفی کنید…🌱
🆔@NeurosurgeryAssociation
🆔@Neurosurgery_association
مقالات مرتبط
تومور های هیپوفیزی عملکردی
آدنوماهای هیپوفیزی تودههای رشدیافتهای از سلولهای مونوکلونال با علائم تولید بیش از حد هورمونی، با یا بدون پرزانتاسیون عصبی هستند. پرولاکتینوماها، آدنوماهای غیرعملکردی هیپوفیز، آدنوماهای تولیدکنندهی هورمون رشد، آدنوماهای تولیدکنندهی هورمون آدرنوکورتیکوتروپین، آدنوماهای مولد هورمون تحریککنندهی تیرویید، آدنوماهای تولیدکنندهی گنادوتروپین و اینسیدنتالوماها نمونههایی از تومورهای هیپوفیزیاند. آدنوماهای هیپوفیزی براساس سایز به دستهی میکروآدنوم با سایز کمتر از یک میلیمتر و ماکرو آدنوم تقسیم میشوند.تومورهای منشا رده سلولی Pit-1 , مسوول تولید بیش از حد هورمون ادرنوکورتیکوتروپین اند. تومور های منشا رده سلولی TPIT ,با رشد خوشخیم و تولید بیش از حد هورمون رشد, پرولاکتین وTSH همراه اند. عملکرد بیش از حد گنادوتروپین ممکن است با علائم اثر تودهای، هیپوفیز یا حتی بدون علامت ظاهر شود. تشخیص بر اساس علائم بالینی است. اگر نشانهای از ترشح بیش از حد هورمون هیپوفیز وجود داشته باشد، آدنوم باید خارج شود.پانل هورمونی :پرولاکتین سرم، فاکتور رشد شبه انسولین 1 ، تست عملکرد تیروئید، همورمون لوتئینیزهکننده، هورمون تحریک فولیکولی، ارزیابی کورتیزول با آزمایش کورتیزول ۲۴ ساعته ادرار ، کورتیزول بزاق اواخر شب و سرکوب دگزامتازون است. اگر پرولاکتین سرم بیش از ۲۵۰ میکروگرم در لیتر باشد، احتمالات : پرولاکتینوما، کم کاری تیروئید، اثرات فشاری آدنوم کمعملکرد، بارداری و نارسایی کلیوی باید در نظر گرفته شود.همه بیماران با یا بدون علائم بینایی، یا با درگیری عصب بینایی در تصویربرداری باید تحت ارزیابی کامل میدان بینایی قرار گیرند. درگیری عصب جمجمه و علائم عصبی، شک به توده جمجمه را ایجاد میکند و MRI با یا بدون کنتراست گادولینیوم اجباری است. در صورت منع مصرف MRI یا CT برش نازک از مغز انجام می گردد. درمان جراحی ترانس اسفنوئیدال برای کاهش حجم توده ، رادیوتراپی و دارودرمانیبیشتر پرولاکتینومها با کابرگولین و بروموکریپتین (بیماران باردار) است. جراحی در آدنومهای تولید بیش از حد آدرنوکورتیکوتروپین مؤثر، اما در موارد غیر قابل تحمل، کتوکونازول، متیراپون و میفپریستون کاهش دهنده علائم هستند. اکترئوتید و لانروتید برای مهار هورمونهای رشد استفاده و در آکرومگالی، پگوویزومانت مفید است.
فناوری پیشرفته بهبود بیماران مبتلا به صرع مقاوم به دارو
مایو کلینیک از فناوری های پیشرفته برای بهبود درمان بیماران مبتلا به صرع مقاوم به دارو استفاده می کند. رویکرد کلینیک حول دو جزء کلیدی می چرخد: روش های تصویربرداری پیشرفته و تحریک عصبی و همچنین درمان های Ablative .